Alzheimerin taudin yleiskatsaus
Alzheimerin tauti (AD) on neurodegeneratiivinen sairaus, joka aiheuttaa aivosolukuoleman. Tämä etenevä sairaus, joka aiheuttaa selkeitä patologisia muutoksia aivoissa, on yleisin iäkkäillä aikuisilla. On kuitenkin mahdollista, että alle 30-vuotiaat aikuiset kokevat varhain alkavan Alzheimerin taudin.
Ihmiset, jotka kärsivät tästä tilasta, voivat alkaa kokea lievää unohtamista ja hämmennystä. Kun sairaus etenee ja aivosolut kuolevat, oireet tulevat selvemmiksi. Joku AD voi eksyä tuttuihin paikkoihin ja unohtaa keskustelut. Sairaus voi myös vaikuttaa ajatteluun, päättelyyn ja päätöksentekoon sekä aiheuttaa mielialan ja käyttäytymisen muutoksia.
Vaikka AD-tutkimuksessa on edistytty paljon, tarkkaa syytä ei tunneta. Vaikka tutkijat eivät täysin ymmärrä laukaisimia, tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa sairauteen, ovat genetiikka sekä elämäntapa ja ympäristötekijät. Monet tutkijat uskovat myös, että kahden epänormaalin rakenteen kertyminen aivoihin on tärkeä rooli. Näitä rakenteita kutsutaan amyloidiplakeiksi ja neurofibrillaariseksi vyyhtymäksi.
Amyloidiplakit
Amyloidiplakit ovat tiheitä, enimmäkseen liukenemattomia proteiinifragmenttien kokkareita. Ne jättävät erittäin haitallisen aineen aivojen hermosolujen ulkopuolelle ja niiden ympärille.
AD-potilailla on näitä plakkeja kertynyt aivotursoon. Hippokampus on aivosi osa, joka liittyy muistiin, mukaan lukien siihen, kuinka lyhytaikaiset muistot tallennetaan pitkäaikaisiksi muistoiksi.
Epäterveellinen hippokampus voi vaikuttaa kykyysi toimia jokapäiväisessä elämässä. Kaikki mitä teet sisältää kykysi hankkia, tallentaa ja hakea muistoja. Tämä voi olla mitä tahansa lounaan muistamisesta, rakkaansa tunnistamiseen tai lieden sammuttamisen muistamiseen.
Hippokampus on myös välttämätön avaruudellisen muistin ja avaruudellisen navigoinnin kannalta. Tilamuisti on tapa, jolla säilytät tietoa ympäristöstäsi. Spatiaalinen navigointi tarkoittaa, kuinka matkustat määränpäähän. Tutkimukset viittaavat siihen, että varhaiset hippokampuksen vauriot voivat selittää, miksi AD:tä sairastavat ihmiset usein vaeltavat ja eksyvät.
Neurofibrillaariset vyöt
Neurofibrillaariset vyöt ovat liukenemattomia, kiertyneitä kuituja, jotka tukkivat aivot sisältä ulospäin.
Aivojen hermosoluilla (kutsutaan neuroneiksi) on erityinen kuljetusjärjestelmä, jota kutsutaan mikrotubuluksiksi. Ne toimivat kuten rautatiekiskot ja ohjaavat ja kuljettavat turvallisesti ravinteita, molekyylejä ja tietoa muihin soluihin. Tärkeä kuidun kaltainen proteiini, nimeltään tau, vastaa näiden mikrotubulusten pitämisestä vakaina.
Tau-proteiinien kemiallinen koostumus on muuttunut AD-potilailla. Taun langat sotkeutuvat ja kiertyvät. Näin ollen mikrotubulukset muuttuvat epävakaiksi ja hajoavat, mikä romahtaa koko neuronien kuljetusjärjestelmän.
Tämä tapahtumasarja saattaa liittyä AD:n ensimmäiseen näkyvään merkkiin: muistin menetykseen. Lisää tutkimusta tarvitaan sen määrittämiseksi, ovatko amyloidiplakit, vyöt ja tau suorat syyt AD:lle.
AD:n genetiikka
Tutkijat uskovat, että genetiikka vaikuttaa siihen, kehittyykö AD. Vanhuksilla geeni, joka eniten liittyy oireiden alkamiseen, sijaitsee kromosomissa 19. Sitä kutsutaan apolipoproteiini E:ksi.APOE).
On olemassa useita versioita (alleeleja). APOE. Mukaan
Siitä huolimatta ei ole vielä mahdollista ennustaa, kenelle AD kehittyy. Jotkut ihmiset, joilla on yksi tai jopa kaksi APOE e4-alleelit eivät koskaan kehitä tautia. Muilla, jotka saavat AD:n, ei ole sitä APOE e4 alleelit.Silti “AD-geenin” omistaminen lisää riskiäsi.
Yksi näistä äskettäin tunnistetuista geeneistä, jotka lisäävät riskiäsi, on CD33. Se aiheuttaa sen, että keho ei poista niin montaa amyloidiplakkia kuin sen pitäisi. Tiedemiehet ovat pitkään uskoneet, että amyloidiplakkien kertymisellä on todennäköisesti keskeinen rooli aivojen hermosolujen hajoamisessa.
Varhaisen alkavan AD:n genetiikka
Geneettiset tutkimukset perheistä, joilla on ollut varhain alkanut AD, ovat tunnistaneet mutaatioita kolmessa eri geenissä.
- SOVELLUS (kromosomissa 21)
- PSEN1 (kromosomissa 14)
- PSEN2 (kromosomissa 1)
Näiden geenien uskotaan olevan vastuussa harvinaisesta AD:n muodosta, joka vaivaa 30-40-vuotiaita miehiä ja naisia. Näiden mutaatioiden uskotaan auttavan tuottamaan amyloidiproteiinia, joka muodostaa amyloidiplakkeja. Näillä mutatoiduilla geeneillä ei ole roolia yleisemmässä myöhään alkavassa AD:ssa.
suunnilleen
Outlook for AD
Vaikka AD:lle ei ole parannuskeinoa, hoito voi parantaa kognitiivisia ja käyttäytymisoireita. Ei ole lopullista tapaa estää AD:ta, mutta terveiden elämäntapojen ylläpitäminen voi vähentää riskiäsi. Tämä sisältää:
- syö terveellistä ruokavaliota
- ylipainon pudottaminen
- tupakoinnin lopettaminen
- säännöllinen fyysinen aktiivisuus (150 minuuttia viikossa)
- omega-3-rasvoja sisältävien elintarvikkeiden, kuten lohen, lisääminen ruokavalioon tai kalaöljylisän ottaminen
- saada paljon unta
- olla sosiaalisesti aktiivinen
Aivopalapelit ja muut henkiset harjoitukset voivat myös parantaa kognitiivista toimintaa ja pienentää riskiäsi.
