Yleiskatsaus
Tutkijat, lääkärit ja tiedemiehet tietävät paljon psoriaasin aiheuttajista. He tietävät, kuinka hoitaa sitä, ja he tietävät jopa kuinka vähentää riskiäsi tulevien pahenemisvaiheiden suhteen. Silti löytyy paljon muutakin.
Kun ymmärrys tästä yleisestä ihosairaudesta kasvaa, tutkijat tuottavat älykkäämpiä lääkkeitä ja tehokkaampia hoitoja. Lisäksi tutkijat yrittävät ymmärtää paremmin, miksi joillekin ihmisille kehittyy psoriaasi ja toisille ei.
Jatka lukemista saadaksesi lisätietoja psoriaasin hoidosta ja tutkimuksesta.
Biologiset lääkkeet psoriaasin hoitoon
Biologiset lääkkeet ovat peräisin luonnollisista lähteistä, eivät kemiallisista. Ne ovat erittäin voimakkaita. Biologiat muuttavat immuunijärjestelmäsi toimintaa estämällä sitä lähettämästä tulehdussignaaleja. Tämä vähentää oireiden riskiä.
Biologisia aineita annetaan suonensisäisesti tai injektiona.
Anti-interleukiini-17 (IL-17) aineet
Interleukiini-17 (IL-17) on sytokiini, eräänlainen immuuniproteiini. Se aiheuttaa tulehdusta. Psoriaattisissa leesioissa on havaittu korkeita IL-17-tasoja.
Proteiinin käytön lopettaminen tai sen tason vähentäminen kehossasi voi auttaa poistamaan psoriaasin. Jotkut lääkkeet on suunniteltu kohdistamaan IL-17-reseptoriin tai itse IL-17:ään. Tämä auttaa estämään tulehdusreaktion.
Jotkut Food and Drug Administrationin (FDA) hyväksymät anti-IL-17-lääkkeet ovat:
- sekukinumabi (Cosentyx)
- iksekitsumabi (Taltz)
- brodalumabi (Siliq)
Toinen anti-IL-17-lääke, bimekitsumabi, on parhaillaan vaiheen III kliinisissä kokeissa.
IL-12/23:n estäjät
IL-12/23-estäjät kohdistuvat alayksikköön, joka on yhteinen IL-12- ja IL-23-sytokiinien kanssa. Molemmat sytokiinit osallistuvat psoriaasiin liittyviin tulehdusreitteihin.
Ustekinumabi (Stelara) on IL-12/23-estäjä, joka on FDA:n hyväksymä psoriaasin hoitoon.
IL-23:n estäjät
IL-23:n estäjät kohdistuvat IL-23:n spesifiseen alayksikköön. Nämä estäjät voivat sitten tehokkaasti estää proteiinia suorittamasta tehtäväänsä.
Jotkut FDA:n hyväksymät IL-23-estäjät ovat:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakitsumabi (Ilumya)
- risankitsumabi (Skyrizi)
JAK-estäjät
JAK-proteiinit sijaitsevat solujen sisällä ja liittyvät solun pinnalla oleviin reseptoreihin. Molekyylien, kuten sytokiinien, sitoutuminen reseptoriin muuttaa molekyylin muotoa. Tämä aktivoi JAK-proteiinit ja käynnistää signalointireittejä, jotka voivat olla osallisena tulehduksessa.
JAK-estäjät estävät JAK-proteiineja toimimasta kunnolla. Näitä lääkkeitä on saatavana suun kautta annettavina aineina, mikä eroaa muista biologisista lääkkeistä.
Tofasitinibi (Xeljanz) on esimerkki JAK-estäjistä. Vaikka tämä lääke on tällä hetkellä hyväksytty nivelpsoriaasin (PsA) hoitoon, sitä ei ole vielä hyväksytty psoriaasin hoitoon. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että se on tehokas psoriaasin hoito.
TNF-a:n estäjät
TNF-a on myös tulehdusta edistävä sytokiini. Psoriaattiset leesiot sisältävät kohonneita TNF-a-tasoja.
On olemassa useita FDA:n hyväksymiä TNF-a-estäjiä, kuten:
- etanersepti (Enbrel)
- infliksimabi (Remicade)
- adalimumabi (Humira)
- sertolitsumabi (Cimzia)
Uusia lääkkeitä psoriasikseen
Muita uusia ja näköpiirissä olevia psoriaasin hoitoja ovat:
Tyrosiinikinaasi 2:n (TYK2) estäjät
JAK-proteiinien tavoin TYK2-proteiinit sijaitsevat soluissa ja liittyvät solun pinnalla sijaitseviin reseptoreihin. Ne voivat aktivoida solujen signalointireittejä, kun proteiinit, kuten IL-12 tai IL-23, sitoutuvat reseptoriin. Sellaisenaan TYK2-aktiivisuuden estäminen voisi olla hyödyllistä psoriaasin hoidossa.
Yksi TYK2-estäjä, jonka turvallisuutta ja tehokkuutta testataan parhaillaan psoriaasin hoidossa, on pienimolekyylinen BMS-986165. Se sitoutuu tiettyyn TYK2-proteiinin osaan ja estää proteiinia toimimasta oikein.
Vaiheen II kliinisessä tutkimuksessa tarkasteltiin ihmisiä, joilla oli kohtalainen tai vaikea plakkipsoriaasi. Tulokset osoittivat, että suun kautta otetulla BMS-986165:llä oli vain vähän vakavia sivuvaikutuksia ja se paransi psoriaasin paremmin kuin lumelääke.
Vaiheen III kliiniseen tutkimukseen rekrytoidaan parhaillaan. Vaiheessa III tutkijat vertaavat BMS-986165:n vaikutuksia sekä lumelääkkeeseen että apremilastiin (Otezla).
Paikalliset hoidot
Injektio- ja suun kautta otettavien lääkkeiden lisäksi tutkijat etsivät myös uusia paikallisia hoitoja.
Romanialainen
Useimmat osallistujat havaitsivat kohtalaisen tai erinomaisen parannuksen, kun tuotteita levitettiin ihon ja päänahan vaurioille kahdesti päivässä. Hoito aiheutti kuitenkin sivuvaikutuksia, kuten kutinaa ja karvatupen tulehdusta.
Psoriaasin ja autoimmuunisairauksien tutkimus
Nämä uudet lääketieteelliset hoidot ovat jännittäviä, mutta ne eivät ole kaikki, mitä psoriaasin tutkimuksen alalla tapahtuu. Tutkijat yrittävät ymmärtää, mitä tauti tekee ihmisen kehossa.
Psoriasis on autoimmuunisairaus. Se johtuu kehosi immuunijärjestelmän toimintahäiriöistä. Immuunijärjestelmäsi on suunniteltu havaitsemaan, pysäyttämään ja kukistamaan tunkeutuvat bakteerit ja virukset. Kun sinulla on autoimmuunisairaus, immuunijärjestelmäsi alkaa hyökätä terveitä soluja vastaan.
Tutkijat yrittävät ymmärtää, miksi autoimmuunisairaudet kehittyvät. Muiden autoimmuunisairauksien tutkimukset auttavat myös psoriaasista kärsiviä ihmisiä. Mitä enemmän autoimmuunisairauksista tiedetään, sitä paremmat hoidot ja ennusteet ovat kaikille.
Seuraavat teoriat immuunijärjestelmän roolista psoriaasin puhkeamisessa ovat olleet
- Dendriittisolut tunnistavat ihosolujen vapauttamia proteiineja vasteena vamman, stressin tai infektion seurauksena. Dendriittisolu on eräänlainen immuunisolu.
- Dendriittisolut aktivoituvat ja alkavat erittää sytokiinejä – kuten IL-12 ja IL-23 -, jotka edistävät T-solujen kasvua ja kehitystä. AT-solu on toinen erityinen immuunisolutyyppi.
- T-solujen vaste auttaa edistämään psoriaasiin liittyvää tulehdusta ja ihosolujen kasvua.
Psoriaasin ja geenien tutkimus
Psoriaasin perhehistoria on yksi taudin suurimmista riskitekijöistä. Jos toisella tai molemmilla vanhemmillasi on psoriasis, riskisi on huomattavasti suurempi. Tutkijat ovat löytäneet useita geenejä, jotka ovat osallisena taudin siirtymisessä sukupolvelta toiselle.
Tutkimukset ovat tunnistaneet ”psoriaasialttiuden” sijainnin ihmisen genomin kromosomissa 6. Muita geneettisiä riskitekijöitä on tunnistettu koko ihmisen genomista. Geenit liittyvät ihon toimintaan ja immuunivasteeseen.
Kaikille, joiden suvussa on esiintynyt psoriaasia, ei kuitenkaan kehity sitä. Tutkijat yrittävät tunnistaa, mikä lisää henkilön todennäköisyyttä sairastua sairauteen ja mitä voitaisiin tehdä estääkseen vanhempia siirtämästä näitä geenejä.
Lisää uusia tutkimuksia psoriaasista
Tutkijat tarkastelevat myös erityisesti näitä alueita:
Hermosto
Suihkuiset punaiset leesiot ja valkohopeaplakit ovat psoriaasin tunnistetuin puoli. Kipu ja kutina ovat myös hyvin yleisiä. Tutkijat tutkivat, mikä aiheuttaa tämän kivun ja kutinaa ja mitä voidaan tehdä näiden tuntemusten lopettamiseksi.
Äskettäin tehdyssä psoriaasin hiirimallissa tehdyssä tutkimuksessa käytettiin kemiallista käsittelyä kipuun liittyvien tuntohermojen tyhjentämiseen. Tutkijat havaitsivat, että hiirillä oli vähemmän tulehdusta, punoitusta ja epämukavuutta. Tämä tarkoittaa, että sensoriset hermot voivat vaikuttaa psoriaasiin liittyvään tulehdukseen ja epämukavuuteen.
Ihosolujen muodostuminen
Jos sinulla on psoriaasi, immuunijärjestelmäsi hyökkää vahingossa ihosoluihisi. Tämä saa ihosolut muodostumaan erittäin nopeasti.
Kehollasi ei ole aikaa luonnollisesti poistaa näitä soluja, joten ihosi pinnalle kehittyy vaurioita. Tutkijat toivovat, että ihosolujen muodostumisen ymmärtäminen auttaa heitä keskeyttämään prosessin ja pysäyttämään hallitsemattoman ihosolujen muodostumisen.
Eräässä tuoreessa tutkimuksessa tarkasteltiin, kuinka geenisäätely eroaa terveiden ihosolujen ja ihosolujen välillä psoriaattisissa leesioissa. Terveisiin ihosoluihin verrattuna psoriaattisista leesioista peräisin olevat solupopulaatiot näkivät enemmän geenien ilmentymistä, jotka liittyvät solujen kasvuun, tulehdukseen ja immuunivasteeseen.
Ihon mikrobiomi
Mikrobiomi koostuu kaikista tietyssä ympäristössä esiintyvistä mikro-organismeista. Tutkijat ovat viime aikoina kiinnostuneet siitä, kuinka ihmiskehon eri mikrobiomit, kuten ruoansulatuskanavassa olevat, voivat vaikuttaa erilaisiin sairauksiin tai tiloihin.
Voiko ihon mikrobiomilla olla merkitystä psoriaasissa?
Eräässä tuoreessa tutkimuksessa verrattiin terveiden yksilöiden iholla olevia mikrobeja psoriaasipotilaiden iholla oleviin mikrobeihin. He havaitsivat, että nämä kaksi mikrobiyhteisöä olivat hyvin erilaisia.
Psoriaasipotilaiden iholta löytyneet mikrobit olivat monipuolisempia ja niissä oli enemmän bakteerilajeja, kuten Staphylococcus aureus, mikä voi johtaa tulehduksen lisääntymiseen.
Psoriaasin rinnakkaissairaudet
Liitännäissairaus on, kun yksi tai useampi lisäehto esiintyy ensisijaisen sairauden yhteydessä. Psoriaasipotilailla on suurempi riski saada tiettyjä sairauksia. Nämä sisältävät:
- sydänsairaus
- korkea verenpaine
- tyypin 2 diabetes
- lihavuus
- niveltulehdus
Tutkijat haluavat ymmärtää psoriaasin ja näiden sairauksien välistä suhdetta toivoen estääkseen niitä esiintymästä psoriaasia sairastavilla ihmisillä.
Vuonna 2017 tehdyssä tutkimuksessa, johon osallistui lähes 470 000 psoriaasia sairastavaa amerikkalaista, tarkasteltiin yleisimpiä liitännäissairauksia. Yleisimpiä niistä olivat mm.
- korkeat veren lipidit
- korkea verenpaine
- masennus
- tyypin 2 diabetes
- lihavuus
Takeaway: Edistyminen vie aikaa
Kaikilla näillä tutkimusalueilla on suuri lupaus. Edistyminen ei kuitenkaan tapahdu yhdessä yössä. Tutkijat ja edunvalvontajärjestöt työskentelevät joka päivä löytääkseen uusia psoriaasin hoitoja.
Itse asiassa vuonna 2019 National Psoriasis Foundation (NPF) järjesti ensimmäisen Cure Symposiuminsa. Tämän tapaamisen tavoitteena oli saada lääkärit ja tutkijat yhteen keskustelemaan tavoista hoitaa, ehkäistä ja jopa parantaa psoriaasia. Järjestäjät toivovat, että tämä mielien tapaaminen auttaa kannustamaan uusia edistysaskeleita tai löytöjä alalla.
