Mikä on multippeliskleroosi?
Multippeliskleroosi (MS) on sairaus, joka saa immuunijärjestelmän hyökkäämään keskushermostoa vastaan. Sitä pidetään immuunivälitteisenä häiriönä autoimmuunihäiriön sijaan. Tämä johtuu siitä, että ei tiedetä tarkasti, mihin aineeseen kehon immuunisolut kohdistavat, kun ne alkavat mennä hyökkäystilaan. Asiantuntijat uskovat, että ympäristötekijät voivat laukaista MS-taudin ihmisillä, jotka ovat geneettisesti alttiita taudille.
Immuunijärjestelmä alkaa hyökätä myeliiniin keskushermoston sisällä. Myeliini on rasva-aine, joka peittää aivojen ja selkäytimen hermosäikeitä. Se eristää hermoja ja auttaa nopeuttamaan sähköimpulssien johtumista selkäydintä pitkin aivoihin ja aivoista. Kun immuunijärjestelmä aloittaa hyökkäyksensä, se syö tämän myeliinipinnoitteen. Tämä häiritsee signaaleja aivoista muuhun kehoon.
Viisi aistiasi, lihashallintasi ja ajatteluprosessisi riippuvat hermosignaalien lähetyksestä. Kun MS-tauti häiritsee näitä reittejä, voi esiintyä useita oireita. Vauriopaikasta riippuen MS-tautia sairastava henkilö voi kokea tunnottomuutta, halvaantumista tai kognitiivista heikkenemistä. Yleisiä oireita ovat kipu, näön menetys tai suolen ja virtsarakon toimintahäiriöt.
MS-taudin tyypit
Yleensä MS-tautia sairastava henkilö kokee yhden neljästä sairauden vaiheesta, joita kutsutaan kursseiksi, jotka sisältävät seuraavat:
- Kliinisesti eristetty oireyhtymä (CIS) on MS-taudin vähiten vakava kulku, ja sillä on joitain lievempiä piirteitä MS-taudin kanssa, mutta se ei ole teknisesti MS-tautia. Ihmiset, joilla on CIS, voivat kehittää tai voivat kehittää MS-taudin.
- Relapsoiva-remittoiva MS (RRMS) on yleisin MS-taudin kulku. Sille on ominaista sairauden uudet tai lisääntyvät neurologiset oireet, joihin joskus liittyy pahenemisvaiheita ja remissioita.
- Primaarinen progressiivinen MS (PPMS) on vakavampi kuin RRMS, ja sille on ominaista heikentynyt neurologinen toiminta ilman pahenemisvaiheita tai remissioita
- Toissijainen progressiivinen MS (SPMS) seuraa MS-taudin uusiutuvaa ja remittoivaa kulkua, mikä tarkoittaa, että useimmille ihmisille, joilla on diagnosoitu RRMS, kehittyy SPMS.
Hoidon tavoitteet
Immuunijärjestelmän myeliinin hyökkäämisen pysäyttäminen tai hidastaminen on ollut MS-hoitojen päätavoite siitä lähtien, kun ensimmäinen hoito tuli markkinoille vuonna 1993. Kaikki FDA:n hyväksymät lääkkeet on suunniteltu hidastamaan uusiutumista ja vamman kertymistä. Mikään niistä ei voi poistaa MS-taudin aiheuttamaa arpia. Jos myeliinivaurio on riittävän vakava, vamma voi muuttua pysyväksi.
Myeliinin uudelleenrakentaminen
Keho yrittää korjata vaurion itse käyttämällä oligodendrosyyteiksi kutsuttuja soluja myeliinin uudelleen kasvattamiseksi. Taudin varhaisessa vaiheessa korjausprosessi voi palauttaa useimmat, ellei kaikki, hermotoiminnan. Sen tehokkuus kuitenkin heikkenee ajan myötä, ja vammaisuus lisääntyy.
Joten miksi tämä myeliinin regeneraatioprosessi lopulta epäonnistuu MS-taudissa? Weill Cornell Medical Collegen tutkijoiden mukaan keho luottaa päälle- ja poiskytkentäsignaalien tasapainoon biologisissa prosesseissa, kuten remyelinaatiossa. MS-taudissa tutkijat uskovat, että off-signaalit estävät myeliinin paranemisen. Pois-signaalit varoittavat kehoasi, että ympäristö on liian vihamielinen kasvulle. MS-taudissa esiintyvät tulehdusprosessit aiheuttavat näitä varoitussignaaleja.
Nykyinen tutkimus
Suurimman osan MS-tutkimuksen tavoitteena on selvittää, kuinka myeliini korjataan ja toimintakyky palautetaan. Remyelinaatio voisi tehokkaasti kumota vamman, jonka pidettiin pysyvänä. Tutkijat kaikkialla maailmassa työskentelevät tämän tavoitteen eteen.
Case Western Reserve School of Medicine -koulun tutkijat ovat äskettäin havainneet, kuinka tavalliset ihosolut muunnetaan oligodendrosyyteiksi. Nämä ovat soluja, jotka voivat kasvattaa myeliiniä uudelleen ja kääntää vaurioita, jotka johtuvat sairauksista, kuten MS-taudista. Prosessissa, joka tunnetaan nimellä “solujen uudelleenohjelmointi”, tutkijat kouluttivat ihosolujen proteiineja, jotta niistä tulee oligodendrosyyttisolujen esiasteita. Tutkimusryhmä pystyi nopeasti kasvattamaan miljardeja näitä soluja. Tämä löytö auttaa tutkijoita muuttamaan helposti runsaan solun myeliinin uudelleenkasvun rakennuspalikaksi.
Äskettäin uusi lääke nimeltä fingolimodi (Gilenya) on hyväksytty ihmisille, joilla on RRMS. Se toimii estämällä hermotulehdusta, mutta näyttää myös pystyvän auttamaan ihmisiä tehostamalla suoraan hermojen regeneraatiota ja remyelinaatiota. Se toimii estämällä tietyn entsyymin toimintaa, joka muodostaa myeliiniä vahingoittavaa rasvahappoa. Yksi tutkimus osoitti, että Fingolimod voi edistää hermojen uusiutumista, vähentää hermotulehdusta ja parantaa myeliinin paksuutta.
Myös muita yrityksiä myeliinin uudelleen kasvattamiseksi on meneillään. Saksalaiset tutkijat ovat alkuvaiheessa kokeilemassa ihmisen kasvuhormonia myeliinin tuotannon edistämiseksi. Heidän alustavat tulokset ovat lupaavia, mutta lisää tutkimuksia tarvitaan.
Peruutusvamma
MS-remyelinaatiotutkimus on jännittävien läpimurtojen partaalla. Tutkijat ympäri maailmaa keskittävät ponnistelunsa uusiin tapoihin ratkaista tämä ongelma. Jotkut yrittävät hallita tulehdusprosesseja ja kytkeä kytkimet pois päältä. Toiset ohjelmoivat soluja uudelleen oligodendrosyyteiksi. Nämä pyrkimykset tuovat tutkijat askeleen lähemmäksi MS-tautia sairastavien ihmisten auttamista. Esimerkiksi hermon myeliinipäällysteen uudistaminen voi antaa MS-tautia sairastaville, jotka eivät voi kävellä, kävellä uudelleen.
