Parhaan hoidon löytäminen NSCLC:lle: Miksi mutaatioilla on merkitystä

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) on yleisin keuhkosyövän muoto. Välillä 80 ja 85 prosenttia Kaikista keuhkosyövistä on tämäntyyppisiä.

Aiemmin kaikki NSCLC:tä sairastavat saivat saman hoidon. Se saattoi sisältää leikkausta, sädehoitoa, kemoterapiaa tai näiden hoitojen yhdistelmää.

Syöpää aiheuttavat muutokset geeneissä, jotka säätelevät solujen kasvua ja jakautumista. Nämä mutaatiot antavat solujen kasvaa hallitsemattomasti kasvaimien muodostamiseksi.

Tutkijat havaitsivat äskettäin, että kaikki keuhkosyövät eivät ole samanlaisia. Syöpäsolut voidaan liittää useisiin erilaisiin geneettisiin mutaatioihin, jotka auttavat kasvaimia kasvamaan.

Tämä löytö johti kohdennettujen lääkkeiden käyttöönottoon, jotka käsittelevät tiettyjä geneettisiä mutaatioita. Kohdennetut hoidot estävät signaalit, jotka edistävät tiettyjen keuhkosyöpien kasvua. Nämä lääkkeet parantavat eloonjäämistä joillakin ihmisillä, joiden keuhkosyöpään liittyy geenimuutoksia.

Kysy lääkäriltäsi, pitäisikö sinua testata NSCLC-geenimutaatioiden varalta. Nämä testit voivat auttaa lääkäriäsi löytämään sinulle oikean hoidon ja ennustamaan, kuinka hyvin saatat reagoida siihen.

Oikean hoitosuunnitelman löytäminen

Löytääkseen tehokkaimman hoidon lääkärisi on ensin saatava tietoja syövästäsi.

Kasvaimen tyyppi

Erilaiset syövät reagoivat eri tavalla hoitoihin. NSCLC on jaettu kolmeen tyyppiin:

  • Adenokarsinooma alkaa limaa tuottavista keuhkojen soluista.
  • Levyepiteelisolu karsinooma alkaa hengitysteitä reunustavista soluista.
  • Isosoluinen karsinooma voi alkaa mistä tahansa keuhkon osasta. Se kasvaa usein nopeasti.

Syövän vaihe ja kuinka aggressiivinen se on

Varhaisen vaiheen NSCLC:t eivät ole kasvaneet keuhkojen ulkopuolelle. Leikkaus voi olla vaihtoehto näille kasvaimille.

Kun syöpä on levinnyt keuhkojen ulkopuolelle, hoitoja ovat kemoterapia, kohdennettu hoito, immunoterapia ja säteily.

Jotkut syövät leviävät nopeammin kuin toiset. He tarvitsevat erilaista hoitoa.

Kasvaimen spesifiset geneettiset mutaatiot

Mutaatiogeenit tuottavat proteiineja, jotka auttavat syöpäsoluja kasvamaan. Kohdennetut lääkkeet estävät nämä proteiinit estääkseen syöpäsolujen leviämisen. EGFR, KRAS, ja ALK ovat yleisimpiä geneettisiä mutaatioita, joita lääkärit testaavat keuhkosyövässä.

On tärkeää, että lääkärisi ymmärtää, mitä geneettisiä mutaatioita kasvaimessasi on, jotta hän voi valita sinulle oikean kohdistetun hoidon.

Mutaatioiden testaus

Kudosnäytteen analysointi keuhkoistasi ja joskus keuhkojasi ympäröivistä imusolmukkeista voi tarjota hoidon ohjaamiseen tarvittavia tietoja. Lääkärisi poistaa tämän kudoksen neulalla biopsian aikana.

Lääkärisi lähettää kudosnäytteen laboratorioon molekyylianalyysiä varten. Laboratorio seuloa syöpääsi geenimutaatioiden ja muiden biomarkkerien varalta. Kun tiedät, mitkä biomarkkerit sinulla on, voit auttaa lääkäriäsi mukauttamaan hoitoasi.

Lääkärisi voi myös tilata verikokeen havaitsemiseksi EGFR mutaatioita.

Geenimutaatiot ja niiden hoidot

Tietyt geenimutaatiot auttavat keuhkosyöpää kasvamaan ja leviämään. Jos testituloksesi ovat positiivisia jollekin näistä mutaatioista, lääkärisi voi antaa sinulle lääkkeen, joka kohdistuu nimenomaan mutaatioon.

Kohdennetut hoidot estävät reitit, jotka auttavat NSCLC:tä kasvamaan ja leviämään. Koska nämä lääkkeet keskittyvät korjaamaan tiettyjä poikkeavuuksia, jotka auttavat kasvaimia selviytymään, ne ovat tehokkaampia syöpää vastaan ​​kuin perinteiset hoidot, kuten kemoterapia ja säteily.

Kohdennetuilla lääkkeillä voi myös olla vähemmän sivuvaikutuksia.

EGFR

Epidermaaliset kasvutekijäreseptorit (EGFR:t) ovat proteiineja joidenkin syöpäsolujen pinnalla. Ne auttavat soluja kasvamaan ja jakautumaan. Mutaatio EGFR geeni aktivoi näitä reseptoreja, mikä mahdollistaa syöpäsolujen kasvamisen nopeammin.

Noin 10 prosentilla NSCLC-potilaista ja 50 prosentilla keuhkosyöpää sairastavista, jotka eivät koskaan tupakoineet, on EGFR mutaation, arvioi Memorial Sloan Kettering Cancer Center.

EGFR-estäjät estävät syövän aiheuttamat signaalit EGFR mutaation täytyy kasvaa. Tähän huumeryhmään kuuluvat:

  • afatinibi (gilotrif)
  • dakomitinibi (vizimpro)
  • erlotinibi (Tarceva)
  • gefitinibi (Iressa)
  • nesitumumabi (Portrazza)
  • osimertinibi (Tagrisso)

ALK

Noin 5 prosentilla NSCLC:istä on muutos anaplastisessa lymfoomakinaasissa (ALK) geeni. Jos sinulla on ALK mutaatio, syöpäsi voi reagoida johonkin seuraavista lääkkeistä:

  • alektinibi (Alecensa)
  • brigatinibi (Alunbrig)
  • seritinibi (Zykadia)
  • krisotinibi (Xalkori)
  • lorlatinibi (Lorbrena)

KRAS

The KRAS mutaatio on yksi yleisimmistä keuhkosyövän geenimutaatioista. Sitä löytyy noin 25 prosentista NSCLC:istä. Jos sinulla on jokin näistä mutaatioista, voit ehkä kokeilla uutta lääkettä kliinisessä tutkimuksessa.

MET ja METex14

Mesenkymaali-epiteelin siirtymä (TAVANNUT) -geeni osallistuu signalointireitteihin, jotka säätelevät solujen kasvua, selviytymistä ja leviämistä. The METex14 mutaatio on eräänlainen TAVANNUT mutaatio, joka liittyy noin 3-4 prosenttia NSCLC:stä.

Elintarvike- ja lääkevirasto hyväksyi äskettäin kapmatinibin (Tabrecta) kohdennettuna hoitona METex14 mutaatio.

ROS1

Noin 1-2 prosenttia NSCLC-soluilla on tämä geneettinen mutaatio. Yleensä syöpiä, jotka ovat ROS1-positiivinen testi negatiivinen ALK, KRAS, ja EGFR geenimutaatiot.

The ROS1 mutaatio on samanlainen kuin ALK mutaatio. Jotkut samoista lääkkeistä hoitavat molempia mutaatioita, mukaan lukien Xalkori ja Lorbrena.

Muut geenimutaatiot

Muutamilla muilla NSCLC-geenimutaatioilla on omat kohdistetut hoitonsa, mukaan lukien:

  • BRAF: dabrafenibi (Tafinlar) ja trametinibi (Mekinist)
  • RET: selperkatinibi (Retevmo)
  • NTRK: entrektinibi (Rozlytrek) ja larotrektinibi (Vitrakvi)

Kysy lääkäriltäsi, pitäisikö syöpäsi testata geenimutaatioiden varalta. Näiden geneettisten testien tulokset voivat auttaa lääkäriäsi löytämään kohdistetun hoidon, joka toimii todennäköisemmin tiettyä syöpätyyppiäsi vastaan.

Kohdennettuilla hoidoilla on myös yleensä vähemmän sivuvaikutuksia kuin kemohoidoilla tai muilla tavanomaisilla hoidoilla.

Jos tiettyä mutaatiota varten ei ole saatavilla hoitoa, voit ehkä liittyä uuden tutkittavana olevan lääkkeen kliiniseen tutkimukseen.

Lue tämä artikkeli espanjaksi.

Lue lisää