Aivojen rakenteen ja toiminnan vaurioituminen
Alzheimerin tauti (AD) vaikuttaa 5 miljoonaan ihmiseen Yhdysvalloissa Alzheimerin yhdistyksen mukaan. Etenevä sairaus häiritsee muistia ja ajattelua. Se myös heikentää ja lopulta tappaa aivosoluja.
Tämä heikkeneminen voi johtaa oireisiin, joihin kuuluvat:
- unohtaminen
- vaikeuksia ajan kanssa
- kieliongelmia
- kyvyttömyys tunnistaa rakkaansa
Plakkimuodot
AD:ssa beeta-amyloidiksi kutsuttu proteiini esiintyy aivoissa epäsäännöllisinä ryppyinä tai klustereina. Tämä proteiini tulee esiasteproteiinista, joka löytyy hermosoluja peittävästä rasvakalvosta.
Beeta-amyloidifragmenttien möhkäleet tarttuvat yhteen muodostaen plakkia. Nämä tahmeat klusterit katkaisevat signaalit synapsien välillä. Synapsit ovat hermosolujen välisiä tiloja, joissa tieto siirtyy solusta toiseen.
Syy vai seuraus?
Tutkijat eivät vieläkään ole varmoja, aiheuttaako beeta-amyloidiplakki AD:ta vai johtuvatko aivojen epäsäännölliset klusterit sairausprosessista.
Tutkijat selvittävät edelleen, aiheuttavatko beeta-amyloidin paakkuuntuneet vai paakkuuntumattomat versiot AD:ta.
Tutkijat tietävät, että mutaatiot APP:ssa, prekursoriproteiinissa, joka muodostaa beeta-amyloidiplakkia, aiheuttavat AD:n varhaisen alkamisen.
Sotkuja ja solukuolema
Normaalissa aivokudoksessa tau-niminen proteiini stabiloi mikrotubuluksia. Mikrotubulukset ovat solurakenteen keskeisiä osia.
Sairaassa aivoissa proteiinisäikeet tai -langat sotkeutuvat. Tämän seurauksena aivojärjestelmä, joka kuljettaa soluravinteita rinnakkaisia rakenteita pitkin – joita voidaan verrata rautatiekiskoihin – hajoaa.
Ilman näitä tärkeitä ravintoaineita aivosolut kuolevat.
Yhteydet katkesivat
Muisti ja ajattelu riippuvat signaalien välittämisestä aivojen 100 miljardin neuronin välillä.
AD häiritsee tätä solusignaalin lähetystä. Se vaikuttaa myös aivokemikaalien, joita kutsutaan välittäjäaineiksi, toimintaan.
Sekoitettu kemia tuottaa virheellisen signaalin, joten aivojen viestit katoavat. Tämä vaikuttaa kykyyn oppia, muistaa ja kommunikoida.
Aivojen tulehdus
Microglia on eräänlainen solu, joka käynnistää immuunivasteen aivoissa ja selkäytimessä. Kun AD on läsnä, mikroglia tulkitsee beeta-amyloidiplakin soluvaurioksi.
Mikroglia siirtyy ylikierrokselle, mikä stimuloi tulehdusta, joka vahingoittaa entisestään aivosoluja.
Jotkut AD -tutkimukset keskittyvät siihen, miten tätä tulehdusreaktiota voidaan vähentää tai hallita.
Aivot kutistuvat
Pitkälle edenneessä AD:ssa pintakerros, joka peittää aivojen, suurimman osan aivoista, kuihtuu ja kutistuu. Tämä aivokuoren vaurio vaikuttaa aivojen normaaliin kykyyn suunnitella eteenpäin, muistaa ja keskittyä.
Alzheimerin tauti vaikuttaa myös hippokampukseen, jolla on tärkeä rooli muistissa. Sairaus aiheuttaa hippokampuksen kutistumista. Tämä heikentää aivojen kykyä luoda uusia muistoja.
Vähentää oireita
Valitettavasti AD: lle ei ole parannuskeinoa. Tietyt hoidot, kuten käyttäytymisterapia ja lääkitys, voivat kuitenkin auttaa lievittämään taudin oireita.
Jotkut lääkkeet voivat auttaa lievittämään sekavuuden ja muistin menetyksen oireita. Näitä ovat koliiniesteraasin estäjät ja memantiini, joita joskus käytetään yhdessä.