Mikä on synaptinen karsiminen?

Määritelmä

Kuinka synaptinen karsiminen toimii?

Lapsena aivot kokevat suuren kasvun. Synapsien muodostuminen hermosolujen välillä on räjähdysmäinen aivojen varhaisen kehityksen aikana. Tätä kutsutaan synaptogeneesiksi.

Tällä nopealla synaptogeneesin jaksolla on elintärkeä rooli oppimisessa, muistin muodostumisessa ja sopeutumisessa varhaisessa elämässä. Noin 2-3 vuoden iässä synapsien määrä saavuttaa huipputason. Mutta sitten pian tämän synaptisen kasvun jakson jälkeen aivot alkavat poistaa synapseja, joita se ei enää tarvitse.

Kun aivot muodostavat synapsin, niitä voidaan joko vahvistaa tai heikentää. Tämä riippuu siitä, kuinka usein synapsia käytetään. Toisin sanoen prosessi noudattaa ”käytä tai menetä” -periaatetta: aktiivisemmat synapsit vahvistuvat ja vähemmän aktiiviset synapsit heikkenevät ja lopulta karsiutuvat. Epäolennaisten synapsien poistamisprosessia tänä aikana kutsutaan synaptiseksi karsimiseksi.

Varhaiseen synaptiseen karsimiseen vaikuttavat enimmäkseen geenimme. Myöhemmin se perustuu kokemuksiimme. Toisin sanoen siihen, karsitaanko synapsia vai ei, vaikuttavat kehittyvän lapsen kokemukset ympäröivästä maailmasta. Jatkuva stimulaatio saa synapsit kasvamaan ja muuttumaan pysyviksi. Mutta jos lapsi saa vähän stimulaatiota, aivot säilyttävät vähemmän näitä yhteyksiä.

Milloin synaptinen karsiminen tapahtuu?

Synaptisen karsinnan ajoitus vaihtelee aivoalueen mukaan. Jotkut synaptiset karsiukset alkavat hyvin varhaisessa kehityksessä, mutta nopein karsiminen tapahtuu noin 2–16-vuotiaana.

Varhainen alkiovaihe 2 vuoteen

Aivojen kehitys alkiossa alkaa vain muutaman viikon kuluttua hedelmöityksestä. Seitsemännellä raskauskuukaudella sikiö alkaa lähettää omia aivoaaltojaan. Aivot muodostavat tänä aikana erittäin nopeasti uusia hermosoluja ja synapseja.

Ensimmäisen elinvuoden aikana vauvan aivoissa synapsien määrä kasvaa yli kymmenkertaiseksi. 2-3-vuotiaana lapsella on noin 15 000 synapsia hermosolua kohden.

Aivojen näkökuoressa (näosta vastaavassa osassa) synapsien tuotanto saavuttaa huippunsa noin 8 kuukauden iässä. Prefrontaalisessa aivokuoressa synapsien huipputasot tapahtuvat joskus ensimmäisen elinvuoden aikana. Tätä aivojen osaa käytetään moniin monimutkaisiin käyttäytymismuotoihin, mukaan lukien suunnittelu ja persoonallisuus.

Ikäraja 2-10 vuotta

Toisena elinvuotena synapsien määrä laskee dramaattisesti. Synaptinen karsiminen tapahtuu erittäin nopeasti 2–10-vuotiaiden välillä. Tänä aikana noin 50 prosenttia ylimääräisistä synapseista eliminoituu. Näkökuoressa karsiminen jatkuu noin 6 vuoden ikään asti.

Nuoruus

Synaptinen karsiminen jatkuu murrosikään asti, mutta ei niin nopeasti kuin ennen. Synapsien kokonaismäärä alkaa vakiintua.

Vaikka tutkijat luulivat kerran, että aivot karsivat synapseja vain varhaiseen murrosikään asti, viimeaikaiset edistysaskeleet ovat löytäneet toisen karsintajakson myöhäisen murrosiän aikana.

Varhainen aikuisuus

Uudempien tutkimusten mukaan synaptinen karsiminen itse asiassa jatkuu varhaiseen aikuisuuteen ja pysähtyy joskus 20-luvun lopulla.

Mielenkiintoista on, että tänä aikana karsiminen tapahtuu enimmäkseen aivojen prefontaalisessa aivokuoressa, joka on aivojen osa, joka osallistuu voimakkaasti päätöksentekoprosesseihin, persoonallisuuden kehitykseen ja kriittiseen ajatteluun.

Selittääkö synaptinen karsiminen skitsofrenian puhkeamisen?

Synaptisen karsinnan ja skitsofrenian välistä suhdetta tarkasteleva tutkimus on vielä alkuvaiheessa. Teorian mukaan skitsofreeniset aivot ovat ”ylileikattuja”, ja tämä ylileikkaus johtuu geneettisistä mutaatioista, jotka vaikuttavat synaptiseen karsimiseen.

Esimerkiksi, kun tutkijat tarkastelivat kuvia mielenterveysongelmista kärsivien, kuten skitsofreniasta kärsivien ihmisten aivoista, he havaitsivat, että mielenterveyshäiriöistä kärsivillä ihmisillä oli vähemmän synapseja prefrontaalisella alueella verrattuna ihmisten aivoihin, joilla ei ole mielenterveyshäiriöitä.

Sitten eräs iso tutkimus analysoinut post mortem aivokudosta ja DNA:ta yli 100 000 ihmisestä ja havaitsivat, että skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on erityinen geenivariantti, joka saattaa liittyä synaptisen karsimisen prosessin kiihtymiseen.

Lisää tutkimusta tarvitaan sen hypoteesin vahvistamiseksi, että epänormaali synaptinen karsiminen edistää skitsofreniaa. Vaikka tämä on vielä kaukana, synaptinen karsiminen voi olla mielenkiintoinen kohde mielenterveysongelmista kärsivien ihmisten hoidossa.

Liittyykö synaptinen karsiminen autismiin?

Tutkijat eivät ole vieläkään löytäneet autismin tarkkaa syytä. On todennäköistä, että pelissä on useita tekijöitä, mutta viime aikoina tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden tiettyjen synaptiseen toimintaan liittyvien geenien mutaatioiden ja autismispektrihäiriöiden (ASD) välillä.

Toisin kuin skitsofrenian tutkimus, jonka mukaan aivot ovat ”ylileikatut”, tutkijat olettavat, että autististen ihmisten aivot voivat olla ”alileikatut”. Teoriassa tämä alileikkaus johtaa synapsien ylitarjontaan joissakin aivojen osissa.

Tämän hypoteesin testaamiseksi tutkijat tarkasteltiin 13 lapsen ja nuoren aivokudosta, joilla oli ja ei autismia ja jotka kuolivat 2–20-vuotiaina. Tutkijat havaitsivat, että autististen nuorten aivoissa oli paljon enemmän synapseja kuin neurotyyppisten nuorten aivoissa. Pienillä lapsilla molemmissa ryhmissä oli suunnilleen sama määrä synapseja. Tämä viittaa siihen, että tila voi ilmetä karsimisen aikana. Tämä tutkimus osoittaa eron vain synapseissa, mutta ei sitä, voiko tämä ero olla autismin syy vai seuraus vai vain yhteys.

Tämä alileikkauksen teoria voi auttaa selittämään joitain autismin yleisiä oireita, kuten yliherkkyyttä melulle, valoille ja sosiaalisille kokemuksille sekä epilepsiakohtauksia. Jos liian monta synapsia laukeaa kerralla, autistinen henkilö kokee todennäköisesti melun ylikuormituksen eikä hienosäädettyä aivovastetta.

Lisäksi aiemmat tutkimukset ovat yhdistäneet autismin geenien mutaatioihin, jotka vaikuttavat mTOR-kinaasiksi tunnetulle proteiinille. Suuria määriä yliaktiivista mTOR:ta on löydetty autismipotilaiden aivoista. Yliaktiivisuuden mTOR-reitillä on myös osoitettu liittyvän synapsien liialliseen tuotantoon. Yksi opiskella havaitsivat, että hiirillä, joilla oli yliaktiivinen mTOR, oli puutteita synaptisessa karsimisessa ja he osoittivat ASD:n kaltaista sosiaalista käyttäytymistä.

Mihin synaptisen karsinnan tutkimus on menossa?

Synaptinen karsiminen on olennainen osa aivojen kehitystä. Kun pääset eroon synapseista, joita ei enää käytetä, aivot tehostuvat iän myötä.

Nykyään useimmat ajatukset ihmisen aivojen kehityksestä perustuvat tähän ajatukseen aivojen plastisuudesta. Tutkijat etsivät nyt tapoja hallita karsimista lääkkeillä tai kohdistetulla hoidolla. He myös tutkivat, miten tätä uutta synaptisen karsimisen ymmärrystä voidaan käyttää parantamaan lapsuuden koulutusta. Tutkijat tutkivat myös, kuinka synapsien muoto voi vaikuttaa mielenterveysongelmiin.

Synaptinen karsiminen voi olla lupaava kohde hoidettaessa ihmisiä, joilla on skitsofrenia ja autismi. Tutkimus on kuitenkin vielä alkuvaiheessa.